Në patogjenezë e sëmundjes Alzheimer është e përfshirë proteina imunitar


Shpesh ndodh që në ndonjë funksion të njohura proteinave plotësisht nuk është e lidhur me këto funksione dhe aktivitetit të papritur.

 

Për shembull, disa kohë më parë zbuloi se sistemi nervor është shprehur gjerësisht Shumë proteina sistemin imunitar.

Disa proteina imune të përfshira në zhvillimin e sëmundjes Alzheimer


// '); //]]>

Emergjente "Reagimi" të këtyre proteinave, aftësia e tyre për të njohur ligands më të çuditshme mund të jenë të dobishme në sistemin nervor, për shembull, për t'iu përgjigjur Subtly për ndryshimet më të vogël në veprimtarinë e neuronit, të përshtaten me to dhe të shkaktojë neuron në ndryshimet e ndryshme. Dhe kohët e fundit u bë e qartë se një nga proteinat e miut imune PirB dhe homologu i tij njerëzor LilrB2, ekspressiruyas në sistemin nervor, janë të përfshirë në një rast mjaft të paanshëm: ata janë receptorët oligomers e beta amyloid, të cilat luajnë një rol të rëndësishëm dhe i trishtuar në patogjenezën e sëmundjes Alzheimer.

Disa oligomers pronat

// '); //]]>

Deri kohët e fundit besohej se ajo është pazgjidhshëm pllaka amyloid patogjene, ndërsa të tretshme A? padëmshme dhe i pafajshëm i pafajshëm. Megjithatë, disa vite më parë zbuloi se oligomers tretshëm e beta amyloid është gjithashtu i mbushur me rrezik. Këto oligomers ndikojë plasticitet synaptic - aftësinë e sinaps për të ndryshuar forcën e saj në rrethana të caktuara

Si ata veprojnë

// '); //]]>

Kjo situatë është diçka si kjo. Në oligomers e beta amyloid receptorëve janë disa, por më e rëndësishmja - është PirB (në minj), ose të ngjashme me atë LilrB2 (persona). Kontakt Olyhomeramy, ky receptor është duke filluar një seri të fazave që ndikojnë phosphatase proteinave dhe kofilin, duke rezultuar në aftësinë për të ndryshuar formën neuron synapses dhe në përgjithësi në mënyrë adekuate të përgjigjet për ngjarjet që ndodhin rreth tij. Humbja e aftësisë përgjatë gjithë sistemit nervor çon në dëmtim të kujtesës dhe funksionet njohëse dhe "charms" të tjera të sëmundjes Alzheimer.

Një mënyrë të re për të rregulluar problemin

// '); //]]>

Natyrisht, mënyra më joshëse - fikni, bllokohet përgjithmonë hequr këtë receptor keqe. Megjithatë, një sulm i tillë frontal, më shumë gjasa, nuk do të çojë në asgjë të mirë. Si një proteine ​​të rëndësishme të sistemit imunitar, PirB dhe LilrB2 përveç të dëmshme të kryejnë një mori karakteristika të dobishme dhe duhet të marr vetmja mënyrë për të fikur aktivitetin "gabuar" të këtyre proteinave, duke e lënë të paprekur "të drejtë". Identifikimi i fushave të cilat janë përgjegjëse për të dhënat e detyrueshme proteinat olyhomeramy?, Dhe zbulon një mënyrë të mundshme për të zgjidhur këtë problem.